خبرگزاری آیصد (جدیدترین و جذاب ترین اخبار ایران و جهان)

نشر توسط:admin Views 26 تاریخ : 2 ارديبهشت 1395

بيماري پاركينسون يك ضايعه عصبي است كه از آسيب عقده‏هاي قاعده‏اي مغز (گانگليون‏هاي بازال) ناشي مي‏شود. گانگليون‏هاي بازال به طور جانبي نسبت به تالاموس قرار گرفته‏اند و بخش بزرگي از نواحي عمقي هر دو نيمكره مغزي را اشغال مي‏كنند. تمام فيبرهاي عصبي كه كورتكس مغز و نخاع را به يكديگر مربوط مي‏كنند از بين دو توده عمده گانگليون‏هاي بازال (هسته دم دار و پوتامن) عبور مي‏كنند.بيماري پاركينسون كه فلج تحريكي نيز ناميده مي‏شود در اثر انهدام بخشي از اين توده كه فيبرهاي عصبي ترشح كننده دوپامين به هسته دم دار و پوتامن مي‏فرستد ايجادمي‏شودت. اين بيماري با لرزش غيرارادي نواحي مبتلا (حتي هنگامي كه شخص در حال استراحت است) و ناتواني شديد در شروع حركات موسوم به بي‏حركتي يا آكينزي مشخص مي‏شود.بي‏حركتي كه در بيماري پاركينسون به وجود مي‏آيد اغلب براي بيمار زجرآورتر از لرزش تومور است زيرا در مراحل پيشرفته بيماري، شخص براي انجام حتي ساده‏ترين حركت مشخص بايد حداكثر درجه تمركز را اعمال كند.اخيرا يكي از رياضيدانان دانشگاه ايالتي اوهايو با همكاري ساير همكارانش منشا احتمالي لرزش‏هاي بيماري پاركينسون در افراد مبتلا به اين بيماري را كشف كرده است. ديويد ترمان، پروفسور گروه رياضي دانشگاه اوهايو، مي‏گويد: كار اخير ما به طور بالقوه امكان توسعه و پيشرفته در ارائه روش‏هاي جديد معالجه بيماري پاركينسون و حتي ديگر بيماري‏هاي عصبي را براي پزشكان امكان‏پذير خواهد ساخت.محققان با رسم يك مدل كامپيوتري الكتروشيميايي متحرك از يك مغز متبلا به پاركينسون، ويژگي‏هاي غير معمول در مسير سيگنال‏هاي تحريكي سلول‏هاي مغز را كه يا برگشت داده مي‏شد و يا به خارج از مسير اصلي هدايت مي‏شد، مرود توجه قرار دادند، ترمن مي‏گويد: در يك مغز سالم هر سلول كار خودش را انجام مي‏داد و پيام‏هاي عصبي يك ويژگي، يا صفت تصادفي را ايجاد مي‏كنند. اما در اين مدل كامپيوتري ما سلول‏هايي را ديديم كه ضمن ايجاد يك صفت يكنواخت با زمان لرزش‏هاي پاركينسون جور مي‏شود.اين كشف جديد كه در شماره اخير ژورنال نوروساينس به چاپ رسيده است به حل بسياري از مشكلات موجود در اين زمينه در علم پزشكي كمك شايان توجهي خواهد كرد. به نظر مي‏رسد فقدان ماده ترشحي دوپامين به عنوان ترانسميز باعث بيماري پاركينسون شده باشد اما در حقيقت اينكه چطور كاهش ماده ترشحي باعث لرزش‏هاي موجود در بدن فرد مي‏شود ناشناخته است.پيش از اين، محققان فيزيولوژي و نوروفيزيولوژي تصور مي‏كردند كه افزايش دراماتيك فركانس پيام‏هاي عصبي باعث اين لرزش‏ها در بيماري پاركينسون بوده است و نورون‏ها كه يك بخش كليدي در اين عارضه مي‏باشند دو برابر افراد عادي فركانس دارند ترمن اضافه مي‏كند:اين افزايش فركانس در پيام‏هاي عصبي مي‏توانسته باعث علائم ديگر اين بيماري بوده باشد، مثل بي‏حسي و سخت شدن حركات و نيز بي‏حركتي،ما نمي‏توانسته به راحتي باعث لرزش باتيمور بوده باشد. در حال حاضر مدل‏هاي كامپيوتري ما نشان مي‏دهد كه نوع پيام‏هاي عصبي مهم است نه فقط فركانس يا افزايش سرعت، مدل‏هاي كامپيوتري يك الگوي ظاهرسازي شده از سلول‏هاي مغزي و پيام‏هاي عصبي است كه بين آنها در جريان است و محققان را قادر ساخته تا روشن شدن تصادفي و عادي سلول‏هاي مغزي را به نوعي ايجاد كنند.وقتي كه آنها به طور طبيعي كاهش دوپامين را ايجاد كردند منجر به ويژگي ديگري شد. سلول‏ها اين گونه نشان مي‏دادند كه گويي به دو گروه مجزا تعلق دارند. سلول‏هاي‏گروه آ يك مرتبه روشن مي‏شوند و شروع به فعاليت مي‏كنند، در حالي كه سيگنال‏ها در گروه بي متوفق شدند.همكاران ترمن در اين پروژه، شامل آليس يو، دستيار پروفسور رياضي در دانشگاه اوهايو، جاناتان روبين، دستيار پروفسور رياضي در دانشگاه پتربورگ و چارلز ويلسون‏پروفسور علوم طبيعي دانشگاه تگزاس در سن آنتونيو مي‏باشند.اين سه رياضي دان با همكاري ويلسون، يك گانگليون بازال (توده‏اي از سلول‏هاي مغزي هستند كه به نظر مي‏رسد مسئول حركت ارادي مي‏باشند و بر روي ساقه مغز قرار دارند) را طراحي كردند.محققان بر اين اعتقادند كه كمبود دوپامين به عنوان يك صفت اختصاصي در بيماري پاركينسون نتيجه از بين رفتن سلول‏هاي معيني در يكي از بخش‏هاي گانگليون‏هاي بازال يا عقده‏هاي قاعده‏اي مغز است.با ساخت اين مدل، رياضيدانان با استفاده از نتايج مطالعات محققان فيزيولوژي، توانستند اطلاعات موجود را در خصوص سلول‏هاي مغز تا حد زيادي مطابقت داده و تفاوت‏هاي موجود را آشكار كنند.يكي از اين محققان همكار مولف ويلسون و ديگري مارك باوان، دستيار پروفسور گروه نوروبيولوژي و آناتومي دانشگاه تنسي در ممفيس است.محققان مدل كامپيوتري را با نتايج آزمايشات ويلسون بر روي سلول‏هاي مغز در آزمايشگاه مقايسه كردند، با مقايسه اين مدل با نورون‏هاي واقعي زنده، پژوهشگران موفق شدند با يك سناريو، نمونه‏اي از نحوه عملكرد پاركينسون را ايجاد كنند.سناريو به اين شكل بود كه كاهش دوپامين باعث مي‏شود تا بخشي از گانگليون‏هاي بازال به نام استرپاتوم، پيام‏هاي عصبي خيلي قوي را به بخش ديگري تحت عنوان گلوبوس پاليدوس در مغز بفرستد. اين پيام باعث تغيير فعل و انفعالات موجود در گلوبوس پاليدوس ميشود و حتي بر روي بخش ديگري از عقده‏هاي قاعده‏اي يعني هسته‏هاي ساب تالاموس نيز تاثير گذار است.ترمن و همكارانش اميدوار هستند كه مدل كامپيوتري شان با توسعه بيشتر بتواند دربرگيرنده بخش‏هاي ديگر مغز كه با عقده‏هاي قاعده‏اي در ارتباط هستند، نيز شود. اما تا همين جا هم بخش اول اين پروژه در كمك به محققان در ارائه راهكارهاي جديد به منظور معالجه بيماري پاركينسون موفق بوده است.ترمن درصدد است كه كار خود را در كلينيك كلولند كه محققان با نصب الكترودهايي بر روي هسته‏هاي ساب تالاموس مغز بيماران مبتلا به پاركينسون به منظور يك روش درمان آزمايشي در دست اقدام دارند، ادامه بدهد.او مي‏گويد: شايد همكاري مستقيم ما با اين مركز بتواند به درمان موثر از طريق اين آزمايشات كمك كند. در حال حاضر نيز موسسه ملي علوم آمريكا و موسسه ملي اختلالات عصبي از اين پروژه حمايت مي‏كند.